Современная классификация: ассоциированный цирроз печени

Вирус вызывающий ассоциированный цирроз печени характеризует современная классификация. Цирроз – это заболевание хронического типа, возникает в виде снижения работы печени, характеризуется появлением фиброза и узлов. Сама суть данной патологии заключается в погибели гепатоцитов, перестройке сосудов и регенерации. Такая патология является уже последним этапом хронического типа. Быстрота проявления цирротических новообразований и самого фиброза неодинаковы. Например, при патологии, вызванной алкоголем строение долек, изменяется на более раннем этапе, а при закупорке желчных проходов на более поздней стадии.

Как правило, цирроз устанавливается, проявляется самостоятельно благодаря прогрессированию патологии. Вначале образуется ткань с виду похожая на рубцы, в это время происходит нарушение структуры всех тканей, образуются своего рода узлы, возникают дополнительные сосудистые анастомозы, которые проходят между артерией и самой воротной зоне, это приводит к сдавливанию и даже ишемии. Развитие цирроза происходит не сразу, проходит не один месяц пока болезнь даст о себе знать. За этот период изменяются гепатоциты и разрастаются измененные по структуре клетки, вирус начинает быстро распространяться по организму человека.

Данный процесс в медицине описывается как воспалительный. Фактор риска появления цирроза больше всего у людей, страдающих от алкогольной зависимости — у них, как правило, появляется некроз, обусловленный токсичным воздействием спиртного. Сенсибилизация в тканях организма — особенный фактор генеза, который развивается практически у всех пациентов, страдающих гепатитом В и D.

Основополагающий фактор появления цирроза является некроз, который связан, как правило, с гипоксией, дальше, развитие процесса все сложнее:

  1. Повышается давление в портальной вене.
  2. Появляется портокавальное шунтирование кровотока.
  3. Может образоваться тромбоцитопения, лейкопения и даже анемия.
  4. Дальше хуже – возникает пневмония.
  5. Могут образоваться язвы.
  6. Брюшная грыжа, перитонит, гепаторенальный синдром.
  7. У некоторых пациентов выявляется энцефалопатия.

Естественно, много чего зависит от стадии болезни, причины ее появления, какой вирус вызвал цирроз, степень тяжести патологии и многое другое. Люди больные этим недугом должны понимать, что если своевременно не лечить проблему, потом уже будет намного сложнее что-то предпринять. А лучше всего не потреблять алкогольную продукцию и правильно питаться и тогда проблемы со здоровьем не будут возникать!

Группы этиологии

Хочется заметить, что существует три основные группы цирроза, сейчас мы их подробно изучим:

  1. Цирроз с обусловленными факторами этиологии;
  2. Цирроз неустановленной этиологии;
  3. Цирроз с вероятными факторами риска.

К первой группе относят гепатит, который принес вирус, нарушение в области обмена веществ, алкоголизм, сердечная недостаточность, саркоидоз. Ученные доказали в своих работах что вирус гепатита приводит, как правило, к заболеванию печени. По статистическим данным, было установлено, что причиной заболевания является алкоголизм. Сегодня эта тенденция увеличивается, больше всего страдают этим недугом женщины и юные люди.

Нарушения в области обмена веществ достаточно разнообразны. К ним в первую очередь причисляют антитрипсиновую недостаточность (понижение антитрипсина), что, как правило, приводит к увеличению гепатоцитов. К данной группе также еще причисляют отсутствие галоктазо-фосфата, гемохроматоз, заболевание Вильсона.

Нарушение проходимости желчи, это состояние обычно наблюдается при желчнокаменной болезни и кисте протоков желчи. В патогенезе огромную роль занимает увеличение протоков печени и заражение при холангитах.

Врожденная сердечная недостаточность также способна привести к этой патологии. В итоге понижается давление, плазма насыщается кислородом и в разы увеличивается венозное давление, что в свою очередь вызывает некроз. Дальше будет хуже, начнет развиваться изменение протоков желчи. Также факторами влияющими на заболевание печени считается: скудное питание, вирус гепатита, микотоксины, разнообразные инфекционные заболевания. Патологические процессы в печени неизвестного происхождения встречается у 40% людей, к ним относят вирус гепатита А, В, С.

Классификация

Обычно классификация отличается по морфологическому, клиническому и этиологическому признакам.

Болезнь, различается по морфологическому симптому:

  1. Портальный; билиарный;
  2. С внепеченочной обтюрацией;
  3. Смешанного типа.

Недуг, отличающийся от других по этиологии:

  • Инфекционный;
  • Обменный;
  • Из-за врожденной деформации путей желчи;
  • Аллергический;
  • Плохое состояние кровотока.

Модификация морфологического характера

Мелкоузловой вид патологии — это измененная ткань, в которой практически все узелки обладают диаметром меньше 3 мм. Что удивительно, это то, что узелки всегда обладают одним размером. Они не меняются ни в большую сторону, ни в меньшую. Узлы маленького размера очень редко имеют портальные тракты, но, как правило, строение аномально. Крупноузловое заболевание печени имеет диаметр узлов уже более четырех мм, тем не менее, этот размер варьируется, и узлы могут достичь даже трех сантиметров в зависимости от генеза.

В них иногда образуются вены, но их местоположение касательно друг дружки неправильно. Между большими узелками бывают тонкие, порой они имеют неполные перегородки. Поэтому этот вид иногда называют «неполный септальный» различной степени тяжести. В некоторых случаях модификация тканей бывает более выраженной, она становится похожа на рубцы, при этом отчетливо видны большие узлы, окруженные со всех сторон фиброзной перегородкой. Подобная форма, как правило, приводит к некрозу. При ней количество маленьких узлов приблизительно одинаково. Диметр печени при таком типе недуга имеет обычные габариты. Величина печени также может быть стандартной, но порой она бывает в уменьшенном виде.

Выделяют, как правило, три основных симптомов:

  • Болевые ощущения, которые связаны с модификациями в тканях печени.
  • Симптом желтухи объясняется нарушениями отхода желчи.
  • Характерен так называемый симптом портальной гипертензии. Он выявляется в виде варикоза.

Спленомегалия способна протекать с гиперспленизмом, который проявляется лейкопенией, а при тяжести патологии даже анемией. Гепатопанкреатический синдром приводит к понижению работы поджелудочной, пищеварение тоже может плохо работать в зависимости от тяжести потребляемого продукта.

Возможно на протяжении многих лет даже латентное течение недуга. Период обострения при этом по тяжести не столь силен, не исключается и фулминантный тип течения недуга. Холестатический тип характеризуется, как правило, постоянным прогрессированием, противоположное развитие невозможно. При этом заболевание очень плохо поддается лечению, ну, конечно же, все зависит от стадии.

Удивителен тот факт, что у таких пациентов с HLA-B5 очень большая активность ферментов. Эта форма недомогания практически не дает ремиссии, при этом системные проявления отчетливо видны. У пациентов с алкогольным типом заболевания самочувствие остается превосходным на протяжении длительного времени, но в зависимости от стадии больной может начать чувствовать симптомы болезни.

  1. Телеангиоэктазия,
  2. Пальмарная эритема,
  3. Бледный покров ногтевой пластины,
  4. Возникновение «барабанных палочек»,
  5. Геморрагический диатез смешанного вида.
  6. Цвет кожи становится каким-то грязно-серым,
  7. Вероятны эндокринные нарушения.

к содержанию

Классификация заболевания по особой системе

Иными симптомами этого недуга считается потеря аппетита, проявление желтухи, зуд, жуткая слабость, гипертрофия околоушной железы и даже фиброз ладоней.

Если было установлено увеличение печени в размерах, то нужно обязательно пройти биохимическое обследование и определить степень разрушения органа:

  1. Пробы на осадок белка,
  2. Живость аминотрансфераз,
  3. ЩФ,
  4. УЗИ,
  5. Сканирование радионуклидами.

При активном воспалении у пациентов наблюдается высокое содержание энзимов, снижены в несколько раз показатели альбумина, понижена активность холинэстеразы. При этом, как правило, наблюдается нарушение метаболизма триглицеридов и самого сахара.

Классификация по системе чайлд-пью

Классификация по системе Чайлд-Пью используется, как правило, для оценки тяжести недуга у человека. Классификация о системе чайлд-пью также помогает произвести оценку выживаемости пациента после этого недуга и устанавливается степень риска смертности после хирургического вмешательства. Помимо всего прочего, ведется оценка необходимости трансплантации этого органа.

Классификация по системе чайлд-пью, подразумевает под собой деление на классы.

Их по идее всего 3 и, в зависимости от параметров, устанавливают уровень вреда для здоровья человека, а значит, они отвечают и за продолжительность жизни.

  • Класс А — компенсированный тип cirrhosis;
  • Класс Б — субкомпенсированный тип;
  • Класс С — некомпенсированный вид.

Любой из этих видов обладает своим диапазоном баллов, которые рассчитываются на основании суммирования баллов сразу нескольких параметров. В случае если количество баллов составляет 5 или 6, тогда уровень опасности причисляется к виду А. Диапазон баллов от 7 до 9 говорит о том, что это класс Б, а крайний под буквой С по системе Пью имеет самое большое значение баллов от 10 до 15.

Ассоциированный цирроз печени

Цирроз печени является одним из наиболее опасных заболеваний, поражающих этот орган. Его характеризует длительный воспалительный процесс отмирания клеток печени – гепатоцитов, и, как следствие, замена поражённых тканей фиброзными волокнами, которые постепенно вытесняют здоровые клетки печени. Чем большую площадь органа занимает соединительная ткань, тем хуже печень справляется со своими функциями. Больного начинают беспокоить боли, неприятные симптомы, усталость, тошнота. Результатом цирроза печени является смерть больного. Длительность и качество жизни напрямую зависят от того, на какой стадии была обнаружена болезнь, и какие ещё патологии ей сопутствуют. Причинами развития гепатита могут быть как внешние факторы, например, приём алкоголя, так и наличие у человека заболеваний вирусного характера, болезней печени, жёлчных путей, пищеварительного тракта. Ассоциированный цирроз печени возникает на фоне других заболеваний органа.

Как появляется и развивается ассоциированный цирроз

Патогенез недуга объясняется прогрессированием первичного заболевания. Процесс разрушения клеток, спровоцированный гепатитом, приводит к постепенному образованию некрозных областей в тканях печени. В этих местах начинает расти фиброзная ткань в виде рубцов, появляются узелковые соединения. Из-за нарушения нормальной структуры органа, в нём развиваются сосудистые анастомозы, сдавливания сосудов. Кровь не может нормально двигаться через печень, и начинает искать себе обходные пути. За время, пока происходит вышеописанное развитие болезни, вирус успевает распространиться по кровеносной системе во все ткани и органы.

Это интересно:  МСКТ печени

Если больной употребляет алкоголь, его состояние ещё больше ухудшается, так как этиловый спирт является дополнительным фактором развития некроза гепатоцитов.

Среди других осложнений, возникающих на этом этапе, выделяют повышение кровяного давления в портальной вене, портоканальное шунтирование, в некоторых случаях образование анемии или лейкопении, пневмонические поражения, перитонит и брюшную грыжу, печёночную энцефалопатию.

Скорость развития поражений и осложнений зависит от того, каким именно типом гепатита заражён человек, как долго длится хроническая стадия вирусной болезни, какие ещё патологии ей сопутствуют, какой образ жизни ведёт больной.

Этиология ассоциированного цирроза печени

Все типы недуга медики делят на три группы:

  • цирроз с определённой этиологией;
  • болезнь неустановленной этиологии;
  • цирроз с вероятными факторами риска.

Первая группа включает в себя такие заболевания как гепатит, нарушения обмена веществ, алкоголизм, саркоидоз и сердечная недостаточность.

Гепатитом называется инфекционное поражение печени, когда в тканях органа начинают происходить изменения воспалительного характера. Возбудители заболевания – микроорганизмы, попадающие в организм человека различными путями, например, через плаценту от матери ребёнку, через кровь, половым путём. Место его первичной локализации – желудочно-кишечный тракт, где он начинает размножаться в слизистой кишечника и расположенных поблизости лимфатических узлах.

Медики классифицируют гепатиты по возбудителям, и насчитывают не менее девяти типов заболевания. Они имеют общие для всех симптомы, а также специфические признаки. Инкубационный период также отличается. Так, при гепатите А первые признаки появляются через 2-4 недели с момента заражения, а гепатиты В и С могут проявить себя спустя пол года.

Развитие цирроза чаще всего провоцируют последние два. Их симптоматика не отличается резкостью – у человека может незначительно подниматься температура. Со временем появляются кожные высыпания и боли в суставах. При гепатите С возникают, в основном, только слабость и температура. Спустя пару дней симптоматика меняется: у поражённого наблюдаются боли в правом боку, тошнота и рвота, потемнение мочи и обесцвечивание каловых масс. У него увеличивается печень, в некоторых случаях – селезёнка. Появляется желтуха, при которой сильно окрашиваются склеры глаз, слизистые оболочки рта, ладони, подошвы ступней.

Считается, что такие инфекционные поражения как туберкулёз или сифилис, не могут провоцировать появление цирроза.

Расстройства метаболизма могут выражаться в виде антитрипсиновой недостаточности, гемохроматоза, болезни Вильсона или отсутствия выработки галоктазо-фосфата.

Нарушение проходимости желчевыводящих протоков считается одним из проявлений желчнокаменной болезни и кистозных поражений протоков. Весомое значение в данном случае имеет увеличение протоков печени.

Врождённая сердечная недостаточность приводит к насыщению плазмы крови кислородом и значительному усилению венозного давления, что влечёт за собой некроз тканей. Следующим этапом становятся деструктивные изменения протоков желчи.

Если, ко всему прочему, у пациента отмечен скудный рацион питания, присутствие различных инфекционных болезней и микотоксинов, вероятность развития цирроза на фоне иных патологий увеличивается.

Современные классификации заболевания

Медики, исследуя различные характерные признаки проявления цирроза, определили несколько критериев для деления болезни на виды.

По морфологическому признаку определяют:

  • билиарный и портальный цирроз;
  • цирроз со внепечёночной обтюрацией;
  • смешанный тип.

По этиологии выделяют:

  • инфекционный;
  • вызванный врождённой деформацией жёлчных путей;
  • аллергический;
  • обменный цирроз.

Клинические проявления цирроза

Среди основных симптомов врачи выделяют болевые ощущения, вызванные перерождением печёночных тканей, симптом желтухи из-за нарушения нормального процесса отвода желчи, а также варикозные поражения вен, которые ещё называются синдромом портальной гипертензии.

В некоторых случаях развивается патологическое увеличение селезёнки (спленомегалия), параллельно с изменениями в костном мозге и периферической крови. Такие патологии могут стать причиной анемии.

Наличие гепатопанкреатического синдрома угнетает работу поджелудочной железы, что приводит к нарушениям процесса пищеварения.

Не исключено и латентное протекание ассоциированного цирроза. При этом возникающее обострение не носит такого резкого и тяжёлого характера, как острая форма болезни.

Тяжёлые формы поражения характеризуются фульминтантным течением болезни, когда некрозные процессы приводят к появлению печёночной недостаточности и энцефалопатии органа.

Холестатический тип течения, связанный с нарушением оттока желчи, в большинстве случаев, характеризуется процессом постоянного прогрессирования болезни. В этом случае недуг достаточно мало поддаётся лечению.

Больные алкогольным циррозом могут чувствовать себя нормально в течение длительного времени, когда ткани печени уже перерождаются. Проявление симптомов у них зависит от стадии болезни.

Поздними симптомами являются появление сосудистых звёздочек в верхней части туловища (телеангиоэктазия), синдром “печёночных ладоней”, когда обе ладони приобретают равномерный красный оттенок. В это же время кожа вокруг лунок ногтей также краснеет, а сами ногтевые пластины имеют бледный окрас.

Пальцы рук утолщаются, деформируются и становятся похожи на барабанные палочки.

У больного развивается геморрагический диатез – склонность к открытию кровотечений, а также определяются нарушения в работе эндокринной системы.

Проявления заболевания, присущие практически всем стадиям и типам циррозного поражения – зуд, слабость и недомогание, потеря аппетита.

Система определения степени разрушения органа и прогнозирования длительности жизни больного

При обнаружении изменения размеров печени, человеку в обязательном порядке необходимо сдать биохимический анализ крови, который покажет степень осадка белка, живость аминотрансфераз, количество щелочной фосфотазы.

Доктор также выдаёт пациенту направление на УЗИ брюшной полости, на радионуклидную диагностику, в некоторых случаях – на биопсию тканей печени.

Активный воспалительный процесс характеризуется высоким уровнем энзимов, снижением альбумина, и пониженной активностью холинэстеразы. Также отмечаются нарушения обмена триглицидов и сахара.

Для определения тяжести заболевания и установления степени риска смертности после операции врачи применяют классификацию по схеме Чайлд-Пью. Этот метод позволяет определить необходимость назначения трансплантации органа.

Цирроз печени по Чайлд-Пью делится на классы – А, В, С. Первый класс подразумевает течение болезни в компенсационной стадии, второй – в субкомпенсационной, третий – в декомпенсационной.

Каждый конкретный случай заболевания относится к одному из этих классов согласно сумме баллов, полученной доктором в процессе оценки определённых критериев состояния больного, например, уровня белка альбумина, количества билирубина, наличия или отсутствия асцита.

Ассоциированный цирроз печени – заболевание, вызывающее рубцово-узелковые поражения фиброзной тканью структуры печени. В результате орган не может полноценно работать, и в организме происходят деструктивные изменения, такие как нарушение кровообращения и пищеварения, расстройство иммунной системы, увеличение размеров селезёнки, печёночная энцефалопатия.

Классификация цирроза печени

Цирроз печени – хроническое заболевание, которое характеризуется необратимыми изменения печеночной ткани. Заболевание нередко заканчивается летальным исходом. Однако остановить развитие патологического процесса возможно, если определить недуг на ранней стадии и провести грамотную терапию.

Эффективность лечения зависит от того, насколько правильно врач установил диагноз. Классификация цирроза печени используется для того, чтобы оценить патологические изменения в железе, определить степень тяжести заболевания. Для этой цели используют разные классификации, которые помогают систематизировать заболевание по разным признакам.

Виды классификаций

Как известно, цирроз печени (ЦП) – это тяжёлое заболевание, для которого характерно замещение здоровой ткани соединительнотканной.

Всемирная ассоциация гепатологов систематизирует ЦП по следующим критериям:

  • Этиологические причины развития болезни.
  • Морфологические изменения железы.
  • Стадия патологического процесса.
  • Степень активности воспалительного процесса.
  • Этапы печеночной недостаточности.
  • Фазы портальной гипертензии (повышенное давление в бассейне воротной вены).

Наиболее современная и информативная классификация Чайлда-Тюркотта-Пью. С её помощью можно определить тяжесть патологии, а также длительность жизни больных. Она позволяет оценить вероятность летального исхода и необходимость пересадки печени.

По причинному фактору

При формулировании диагноза учитывается этиология (происхождение болезни) ЦП.

Классификация цирроза печени по причинам возникновения:

Пройдите этот тест и узнайте есть ли у вас проблемы с печенью.

  • Причина ЦП вирусного происхождения – это вирус. Он развивается на фоне гепатитов В, С, Д.
  • Алкогольный ЦП появляется вследствие длительного злоупотребления спиртными напитками.
  • Причина первичного билиарного цирроза (ПБЦ) – это аутоиммунное разрушение внутрипеченочных мелких желчных путей. Как следствие, в них возникает застой желчи.
  • Вторичный билиарный цирроз. Это заболевание развивается вследствие нарушения оттока желчи во внепеченочных протоках. Расстройство провоцируют разные факторы: новообразования, увеличенные лимфатические узлы, камни в протоках, рубцы.
  • Токсический ЦП возникает вследствие отравления железы различными токсинами (бытовая химия, медикаменты, грибные яды и т. д.).
  • Генетически обусловленный ЦП развивается на фоне наследственных патологий. Тогда возможно снижение сопротивляемости гепатоцитов к влиянию негативных факторов.
  • Паразитарный ЦП появляется в результате заболеваний, которые провоцируют паразиты (к примеру, шистосомоз).
  • Причина туберкулёзного цирроза – это туберкулёзное поражение печени.
  • Сифилитический ЦП диагностируют только у новорожденных в случае врождённого сифилиса.
  • Криптогенный ЦП – это патологии с невыясненным происхождением. К этой группе относят ПБЦ, детский индийский цирроз и т. д.

По морфологическим признакам

Рассмотреть структуру поражённого органа можно во время гистологического исследования (изучение тканей после биопсии или лапароскопии). Также это можно сделать при ультразвуковом исследовании.

Виды цирроза печени по морфологическим характеристикам:

  • Микронодулярный. При таком типе заболевания печеночная ткань имеет однородную структуру, однако присутствуют мелкие узелковые образования (диаметр около 3 мм). Между образованиями размещена фиброзная ткань. Во время ощупывания правого подреберья можно определить, что консистенция железы гладкая, а размеры её немного увеличены.
  • Макронадулярный. Для этого вида цирроза характерна гепатомегалия (увеличение печени), её форма изменена, поверхность органа покрыта крупными образованиями, диаметр которых колеблется от 3 мм до 5 см. Узлы расположены неравномерно, как и соединительная ткань. При ощупывании правого подреберья ощущается, что железа стала бугристой.
  • Смешанный. Этот тип патологии совмещает признаки микро- и макронадулярного процесса. На поверхности органа обнаруживаются мелкие и крупные узелки. Во время пальпации ощущается, что консистенция пищеварительной железы стала шероховатой, а её края острые.
  • Неполный септальный. На этом этапе на участке между крупными узелковыми образованиями формируются тонкие спеты (перегородки) из соединительной ткани. Регенерация тканей нарушена.
Это интересно:  Какое влияние оказывает спиртное на почки

По патологическим изменениям тканей железы врач пытается выявить причины ЦП и определить скорость его развития. Несмотря на многовариантность инструментальных методов диагностики органов гепатобилиарного тракта (печень, желчный пузырь, его протоки), установить диагноз поможет только дифференциальный подход.

Справка. Схема терапии ЦП зависит от степени поражения тканей пищеварительной железы и скорости гибели гепатоцитов.

По стадиям

Медики выделяют 4 стадии цирротического процесса, каждый из которых отличается характерными симптомами и осложнениями.

Важно. Схема лечения во многом зависит от стадии цирроза и выраженности клинической картины. Если больной выявит заболевание на ранней стадии, то вероятность выздоровления повышается.

О методах лечения цирроза можно прочитать в этой статье.

На компенсированной стадии цирроза функциональность гепатоцитов нарушена незначительно, однако их ресурсы истощаются. Размеры поражённой железы не меняются, а клинические проявления невыраженные.

На этом этапе пациент жалуется на повышенную утомляемость, снижение аппетита, миастению (слабость мышц), расстройства памяти. Многие больные просто не замечают недомогания или объясняют его хронической усталостью, недостатком полезных веществ, стрессами и т. д. В печени отсутствуют нервные окончания, поэтому цирротические изменения редко выявляют на 1 стадии.

Справка. Компенсированный цирроз имеет более благоприятный цирроз. Полностью восстановить печень удаётся крайне редко, но остановить патологические изменения и предупредить осложнения возможно.

Вторая стадия – это субкомпенсация ЦП. Большая часть печеночных клеток погибла, поэтому железа не справляется со своими функциями. Из-за этого возникает отравление организма продуктами распада, нарушается работа жизненно важных органов.

На 2 этапе проявляются симптомы портальной гипертензии, которая провоцирует асцит, спленогепатомегалию, варикоз вен пищеварительных органов.

Кроме того, у пациента наблюдают желтуху, повышение температуры тела от 37,1 до 38°, обесцвечивание кала. У больного снижается аппетит, появляется ощущение тяжести в желудке, он стремительно худеет.

При развитии субкомпенсированного ЦП печеночную ткань покрывают грубые фиброзные спайки. При отсутствии лечения размеры повреждённых участков увеличиваются, из-за чего работа печени ещё больше нарушается.

Справка. На стадии декомпенсации нарушается функциональность воздухоносной, нервной, кровеносной, гепатобилиарной системы.

Больные страдают от следующих осложнений:

  • Внутренние кровоизлияния из варикозно расширенных вен пищеварительных органов. Это происходит из-за повышения давления внутри вен.
  • Из-за нарушения работы нервной системы вследствие отравления организма возникает портосистемная энцефалопатия (обратимый нейропсихиатрический синдром).
  • Опухоль печени злокачественного характера развивается из-за нарушения её функциональности и злокачественной трансформации гепатоцитов.
  • Печеночная кома (глубокое угнетение функций железы). Для больного в таком состоянии характерны обмороки, нарушение дыхания, кровообращения.

Декомпенсированный цирроз проявляется поносом, болью в животе, атрофией мышечной ткани, физическим истощением и т. д.

На 4 стадии печеночная ткань полностью замещена фиброзными рубцами. Из-за этого становятся более выраженными признаки печеночной недостаточности. Появляется желтуха, увеличивается окружность живота из-за скопления в нём жидкости (асцит), отекают ноги. Биохимия крови показывает, что концентрация альбумина (основной белок крови) снижается до критических отметок.

Справка. При асците прогноз цирроза значительно ухудшается.

Для этого осложнения характерен внезапный перитонит (воспаление брюшины), внутренние кровоизлияния. Вследствие повышения давления в брюшном пространстве повышается риск обширного разрушения внутренних органов, что грозит кровотечениями в брюшное пространство.

Подробнее о симптомах цирроза можно узнать здесь.

Классификация Чайлд-Пью

Для точной формулировки диагноза заболевание классифицируют по разным параметрам. В современном мире классификация Чайлд-пью считается наиболее достоверной в области прогнозирования осложнений и гибели человека.

Авторами оценочной методики являются Ч. Чайлд, Д. Тюркотт и Пью. Её используют во время диагностики, чтобы определить стадию патологии и необходимость трансплантации печени.

Согласно этой классификации, существует 3 основных класса цирроза:

  • А (компенсированная стадия) – гепатоциты справляются со своими функциями, поэтому течение болезни стёртое.
  • В (стадия субкомпенсации) – большинство печеночных клеток погибает, поэтому функциональность железы нарушается.
  • С (стадия декомпенсации) – из-за сильного нарушения работы печени появляются системные осложнения и состояние больного ухудшается.

Справка. Согласно классификации Чайлд-пью, класс ЦП зависит от суммы баллов по перечисленным в таблице ниже критериям: класс А – от 5 до 6 баллов, класс В – от 7 до 9 баллов, класс С – от 10 до 15 баллов.

Цирроз печени

Цирроз печени – хроническое полиэтиологическое заболевание, характеризующееся развитием обширного фиброза и образованием аномальных регенераторных узлов, проявляющееся снижением функции печени и портальной гипертензией. Сущность патологического процесса заключается в гибели (некрозе) гепатоцитов, разрушении ретикулярной сети с последующим фиброзированием, перестройкой сосудистой архитектоники и узелковой регенерацией сохранившейся паренхимы.

Цирроз печени следует рассматривать как конечную стадию многих хронических заболеваний печени. Темпы развития фиброза и цирротических узлов неодинаковы. Так, при алкогольном циррозе и вирусном циррозе структура долек нарушается на ранней стадии, а при длительной закупорке желчных проходов – на поздней стадии.

Циррозы по этиологическим факторам условно разделяют на три группы:

  1. циррозы с установленными этиологическими факторами;
  2. циррозы с возможными этиологическими факторами;
  3. циррозы неизвестной этиологии.

К установленным этиологическим факторам относится вирусный гепатит, алкоголизм, нарушение обмена веществ, обструкция желчных ходов, хроническая сердечная недостаточность, химические и лекарственные вещества, саркоидоз, врожденная геморрагическая телеангиоэктазия.

Роль вирусного гепатита доказана в многочисленных работах. Частота развития цирроза у больных, перенесших хронический гепатит вирусной этиологии колеблется от 1 до 12%. Одной из основных причин цирроза является алкоголизм. Ежедневное употребление алкоголя (60 г у мужчин, 20 г у женщин) может привести к циррозу печени. В настоящее время имеется тенденция к увеличению числа больных алкогольным циррозом печени среди женщин и лиц молодого возраста.

Нарушения обмена веществ, приводящие к циррозу, разнообразны. К ним относится α1-антитрипсиновая недостаточность, характеризующаяся снижением α1-антитрипсина в крови и отложением его в гепатоцитах, что приводит к повышению чувствительности гепатоцитов к повреждению другими веществами, например, алкоголем, нарушению синтеза и транспорта белков. К этой группе этиологических факторов относятся также врожденное отсутствие галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы, проявляющееся галактоземией; болезни накопления гликогена; гемохроматоз – генетически обусловленное нарушение обмена железа; болезнь Вильсона–Коновалова; врожденная геморрагическая телеангиоэктазия.

Нарушение проходимости внутри- и внепеченочных желчных протоков может стать причиной вторичного билиарного цирроза печени. Это состояние обычно развивается при желчнокаменной болезни, послеоперационных стриктурах внепеченочных желчных протоков, первичном склерозирующем холангите, реже – при опухолях и кистах внутрипеченочных желчных протоков. В патогенезе вторичного билиарного цирроза существенную роль играет расширение внутрипеченочных протоков и инфицирование при хронических холангитах.

В этиологии цирроза печени имеют значение химические вещества, обладающие гепатотропным действием (четыреххлористый углерод, метотрексат, диметилнитроксолин, этиленгликоль, растительные яды и др.), и лекарственные средства (метилдофа, изониазид, ипразид, индерал, цитостатики и др.).

Хроническая сердечная недостаточность III функционального класса по классификации NYHA (II Б ст. по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко) приводит к циррозу печени в результате снижения давления крови, поступающей в печень, насыщения крови кислородом и повышения центрального венозного давления, приводящих к атрофии и некрозу печеночных клеток. Это приводит к регенераторной активности и образованию септ между центральными венами. В последующем развиваются регенерация желчных протоков, портальный фиброз и регенераторные узлы.

К возможным этиологическим факторам цирроза печени относят недостаточность питания, микотоксины, аутоиммунитет, инфекционные и паразитарные болезни (эхиноккок, шистосомоз, бруцеллез, токсоплазмоз).

Циррозы неизвестной этиологии (криптогенные) составляют по данным разных авторов от 12 до 40%. К ним относят первичный билиарный цирроз, цирроз как исход клинически не установленного вирусного гепатита В, ни А ни В и др.

Классификация

1. По этиологии различают цирроз печени:

  • вирусный (вирусные гепатиты B, B+D, C, G),
  • алкогольный (злоупотребление алкоголем),
  • лекарственный (метотрексат, амиодарон и другие терапевтические агенты),
  • вторичный билиарный (длительный холестаз),
  • врожденный (гемохроматоз, болезнь Вильсона, дефицит α1-антитрипсина, гликогеноз IV типа, галактоземия, врожденный тирозиноз),
  • застойный (недостаточность кровообращения),
  • болезнь и синдром Бадда–Киари,
  • обменно–алиментарный (наложение обходного тонкокишечного анастомоза, ожирение, тяжелые формы сахарного диабета),
  • цирроз печени неясной этиологии (криптогенный, первичный билиарный, индийский детский).

2. По морфологическим признакам:

  • Мелкоузловая (мелконодулярная) форма характеризуется узлами диаметром 1–3 мм. Ложные дольки представляют часть печеночных ацинусов и не содержат портальных трактов и центральных вен. Печень может быть как нормальных размеров, так и немного увеличенной. Эта форма цирроза наблюдается при алкоголизме, обструкции желчных протоков, нарушенном венозном оттоке.
  • Крупноузловая (макронодулярная) форма характеризуется узлами диаметром больше 3 мм, некоторые узлы достигают 5 мм. Перегородки, образующие псевдодольки, широкие, имеют неправильную форму, напоминают рубцы и включают несколько участков портального тракта. Печень может иметь увеличенные, нормальные и уменьшенные размеры. Чаще всего подобная морфологическая картина развивается при постнекротическом циррозе печени.
  • Неполная септальная форма характеризуется наличием соединительнотканных септ, рассекающих паренхиму и часто заканчивающихся слепо, без соединения портального поля с центральной веной. Регенерация имеется, но она приобретает не нодулярный, а диффузный характер. Гистологически это проявляется в виде двурядных печеночных пластинок и псевдодуктулярной пролиферации гепатоцитов («формирование розеток»).
  • Смешанная форма, при которой выявляют одинаковое количество мелких и крупных узлов.

Кроме того, микроскопически выделяют моно-, мульти- и мономультилобулярную формы цирроза печени, и как правило:

  • микронодулярный цирроз печени является монолобулярным (микронодулярные узелки состоят из части одной дольки);
  • макронодулярный — мультилобулярным (ложные дольки включают остатки многих долек);
  • макромикронодулярный (смешанный) — мономультилобулярным (количество монолобулярных и мультилобулярных долек приблизительно одинаково).

3. Клинико-функциональная характеристика

  • Стадия болезни: компенсации (начальная); субкомпенсации (клинических проявлений); декомпенсации (развития печеночно-клеточной недостаточности и прогрессирования портальной гипертензии).
  • Активность процесса: минимальная; умеренная; выраженная.
  • Течение болезни: медленно прогрессирующее; быстро прогрессирующее.
  • Синдром портальной гипертензии.
  • Осложнения: желудочно-кишечное кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка; печеночная и портосистемная энцефалопатия и кома; синдром гиперспленизма; спонтанный бактериальный перитонит.
Это интересно:  Алкоголь и беременность на ранних и поздних сроках

Международная статистическая классификация циррозов печени (МКБ-10).

Фиброз и цирроз печени (K74)
Исключены:
– алкогольный фиброз печени (K70.2);
– кардиальный склероз печени (K76.1);
– цирроз печени: алкогольный (K70.3), врожденный (P78.3), с токсическим поражением печени (K71.7).
K74.0 Фиброз печени
K74.1 Склероз печени
K74.2 Фиброз печени в сочетании со склерозом печени
K74.3 Первичный билиарный цирроз
Хронический негнойный деструктивный холангит
K74.4 Вторичный билиарный цирроз
K74.5 Билиарный цирроз неуточненный
K74.6 Другой и неуточненный цирроз печени:
– БДУ;
– криптогенный;
– крупноузловой (макронодулярный);
– мелкоузловой (микронодулярный);
– смешанного типа;
– портальный;
– постнекротический.

Предложенная система пригодна для оценки прогноза, особенно вне резкого обострения цирроза и его осложнений. На основании критериев предложено оценивать необходимость в трансплантации печени: высокая необходимость у больных, относящихся к классу С, умеренная – у больных класса В и низкая – у больных класса А.

  • Ожидаемая продолжительность жизни у больных класса А составляет 15-20 лет, послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве – 10%.
  • Класс В является показанием для рассмотрения вопроса о пересадке печени; при этом послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве достигает 30%.
  • У больных класса С ожидаемая продолжительность жизни достигает 1-3 года, а послеоперационная летальность при полостном вмешательстве – 82%.

Система SAPS. Для определения прогноза у больных циррозом в момент развития тяжелых осложнений используется система критериев SAPS (Simplifed Acute Physiology Score), включающая основные физиологические параметры (в большинстве своем прямо не связанные с состоянием печени): возраст, частота сердечных сокращений и дыхания, систолическое АД, температура тела, диурез, гематокрит, число лейкоцитов крови, концентрация в сыворотке крови мочевины, калия, натрия, и бикарбонатов, стадия печеночной комы. Подробнее в статье: Система SAPS.

Клиническая картина цирроза печени зависит от этиологии, стадии болезни и активности процесса.

Начальная (компенсированная) стадия. Характеризуется небольшой выраженностью симптомов. Больные могут жаловаться лишь на метеоризм, чувство тяжести в правом подреберье, астенизацию, снижение работоспособности. При функциональном исследовании выявляют небольшое увеличение печени, край печени плотный, заострен. Незначительное увеличение селезенки отражает начальную стадию портальной гипертензии.

Стадия клинических проявлений (субкомпенсация). Стадия клинических проявлений включает увеличение печени и селезенки. Консистенция обоих органов плотная, и в период обострения печень и селезенка становятся болезненными. На коже плечевого пояса появляются «сосудистые звездочки», симптом «печеночных ладоней», желтуха, гинекомастия.

У больных развивается гепатолиенальный синдром с гиперспленизмом, характеризующийся снижением миелоидных элементов костного мозга, лейкопенией, нейтро- и лимфопенией; торможением пластинкообразования в костном мозге и тромбоцитопенией в периферической крови. У всех больных выявляются нарушения функциональных свойств лейкоцитов. При циррозе печени часто наблюдается анемия, которая может быть микроцитарной железодефицитной после желудочно-кишечных кровотечений, макроцитарной вследствие нарушения обмена витамина В12 и фолиевой кислоты и, кроме того, гемолитической в результате повышенного разрушения эритроцитов в селезенке.

При выраженной активности цирроза развивается желтуха, и повышается температура тела. Лихорадка не поддается лечению антибиотиками и проходит только при улучшении функции печени. Ведущим в клинике цирроза является синдром портальной гипертензии и ее последствия, такие как варикозно расширенные вены пищевода, желудка и прямой кишки, кровотечение из которых является наиболее серьезным осложнением заболевания, и асцит.

В эту стадию нередко развивается хронический гастрит; у 10–18% больных – эрозии и язвы желудка и двенадцатиперстной кишки; поражение поджелудочной железы, протекающее по типу панкреатита с внешнесекреторной недостаточностью (стеаторея, слабость, похудание) и гипергликемией. При циррозе в результате длительной интоксикации отмечаются психические расстройства, нарушения сна, адинамия, вялость, снижение памяти.

При циррозе печени выявляются изменения сердечно-сосудистой системы. Характерны увеличения ударного и минутного объемов сердца, сердечного индекса, объема циркулирующей крови. Прогрессирование заболевания может сопровождаться ухудшением сократительной способности миокарда с повышением конечно-диастолического давления в желудочках и появлением признаков сердечной недостаточности, особенно при нарастании асцита.

Цирроз печени сопровождается различными эндокринными нарушениями. У мужчин нарушается половая функция, развивается гипогонадизм и феминизация. У женщин выявляют дисменорею, аменорею и бесплодие. Сахарный диабет у больных циррозом печени развивается в 4–5 раз чаще, чем в популяции. У большинства больных нарушается функция надпочечников, проявляющаяся гиперальдостеронизмом, усугубляющим водно-солевой обмен и способствующим развитию асцита.

Стадия декомпенсации. Характеризуется признаками печеночно-клеточной недостаточности и осложнений портальной гипертензии. Печеночно-клеточная недостаточность является следствием уменьшения массы нормально функционирующих клеток и снижением обезвреживающей функции печени и проявляется энцефалопатией. Осложняется портальная гипертензия кровотечениями прежде всего из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, что является основной причиной смерти. Характерно увеличение асцита и периферических отеков, требующих терапии диуретиками в больших дозах.

Осложнения. Течение далеко зашедшего цирроза имеет обычно осложнение состояниями, не зависящими от этиологии заболевания. К ним относится:

  • портальная гипертензия, проявляющаяся варикозным расширением вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, спленомегалией, асцитом;
  • гепаторенальный синдром, печеночная энцефалопатия;
  • инфекционные осложнения, такие как пневмония, сепсис, бактериальный эндокардит или спонтанный бактериальный перитонит;
  • гепатоцеллюлярная карцинома.

Диагностика

Активность цирроза определяется клиническими проявлениями болезни и изменениями биохимических показателей: конъюгированная гипербилирубинемия и гипергаммаглобулинемия, повышение активности АЛТ и АСТ. Но в терминальной стадии эти ферменты или нормальные, или несколько повышенные, что обусловлено нарушением их синтеза. Дополнительными критериями активности цирроза являются повышение уровня иммуноглобулинов всех классов, выявление антител к компонентам печеночной клетки, угнетение бластной трансформации лимфоцитов, увеличение числа супрессорных/цитотоксических клеток.

Морфологичекие признаки активности цирроза выявляют при изучении пунктатов печени, в которых обнаруживают большое количество ступенчатых некрозов, резко выраженную дистрофию, очаговые скопления гистиолимфоидных инфильтратов в узлах регенерации, разрастание соединительной ткани между ними, утолщение трабекул вследствие регенерации печеночных клеток и др. Сканирование с коллоидным золотом или технецием позволяет выявить диффузное неравномерное распределение радионуклида в печени и накопление его в селезенке, что свидетельствует об активном циррозе печени. УЗИ и компьютерная томография определяют увеличение печени, состояние сосудов портальной системы и асцитическую жидкость. Диагноз портальной гипертензии и обнаружение варикозных вен пищевода ставится с помощью эзофагического и рентгенологического исследования пищевода.

Начальные стадии цирроза печени дифференцируют с хроническим вирусным гепатитом и фиброзом печени. Разграничение цирроза с хроническим вирусным гепатитом иногда невозможно. В пользу цирроза свидетельствуют телеангиоэктазии, значительные уплотнения и неровность нижнего края печени, спленомегалия, значительное варикозное расширение вен пищевода.

Фиброз печени обычно не сопровождается клиническими проявлениями, функция печени обычно нормальная. Развитие портальной гипертензии у больных с фиброзом печени при алкоголизме, саркоидозе и шистосомозе затрудняет диагностику. Достоверное разграничение цирроза и фиброза возможно при биопсии печени. В отличие от цирроза, при фиброзе дольковая архитектоника сохранена.

Рак печени напоминает стадии клинического проявления цирроза. Рак отличается от цирроза более острым развитием болезни, лихорадкой, быстрым истощением, болевым синдромом, лейкоцитозом, анемией, резко увеличенной СОЭ. При раке выявляют α-фетопротеины реакцией преципитации в агаре. Диагноз подтверждается с помощью ангиографии и прицельной биопсии под контролем УЗИ и компьютерной томографии.

Идиопатический гемохроматоз (сидерофилия, бронзовый диабет, пигментный цирроз печени) напоминает медленно прогрессирующий цирроз печени. Гемохроматоз – генетически обусловленное заболевание, характеризующееся накоплением гемосидерина в печени в результате усиления всасывания железа в кишечнике и недостаточной связи его с трансферином. Заболевание развивается главным образом у мужчин в возрасте 35– 50 лет. Клиника характеризуется постепенным нарастанием симптомов. Жалобы отсутствуют, некоторые больные жалуются на гиперпигментацию кожи, импотенцию, иногда одышку, связанную с поражением сердца. Печень увеличена, плотная, функциональные показатели близки к показателям начальной стадии цирроза. У многих больных выявляются эндокринные нарушения: гипогенитализм, надпочечниковая недостаточность, гипергликемия. Характерно для гемохроматоза развитие кардиомиопатии, сопровождающейся хронической сердечной недостаточностью. В крови повышена концентрация железа больше 400 мг/% (50 мкмоль/л).

Болезнь Вильсона–Коновалова (гепатолентикулярная дегенерация) протекает с клинической картиной медленно прогрессирующего цирроза печени. Болезнь является наследственной ферментопатией и характеризуется понижением образования в печени церулоплазмина – транспортного белка (2-глобулин), связывающего медь в крови. Медь непрочно соединена с белком и откладывается в тканях, угнетает окислительные ферменты и в результате нарушает обменные процессы. Клинически проявляется симптомами цирроза печени и экстарпирамидными расстройствами (дрожание конечностей, повышение мышечного тонуса, нарушения походки, маскообразное сальное лицо и др.) Нередко развиваются интеллектуальные и эмоциональные нарушения. Как правило, появляется кольцо Кайзера–Флейшера зеленовато-бурого цвета по периферии роговицы. В сыворотке крови повышена концентрация меди (больше 30 мкмоль/л). Нередко обострения цирроза сопровождаются выраженной гемолитической анемией.

Прогноз при циррозе печени неблагоприятный, хотя благодаря совершенствованию методов лечения прогноз улучшается. Декомпенсированный цирроз приводит к гибели 60–80% больных в течение 3 лет. Продолжительность жизни больных с асцитом не превышает 3–5 лет. При печеночной коме летальность достигает 90–100%, при перитоните – 50%. При алкогольном циррозе прогноз лучше, чем при вирусном. При условии прекращения приема алкоголя и проведении лечения после 5 лет выживает 70% больных. При первичном билиарном циррозе продолжительность жизни составляет 5–15 лет.

В статье использовались материалы с сайтов:

«

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий