Печеночная энцефалопатия

Печеночная энцефалопатия – одно из наиболее тяжелых осложнений печеночной недостаточности, заключающееся в токсическом поражении ЦНС и проявляющееся изменениями личности, снижением интеллекта, депрессией, неврологическими и эндокринными расстройствами. Для установления диагноза проводят биохимические пробы печени, УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ и КТ печени и желчевыводящих путей, электроэнцефалографию. Лечение печеночной энцефалопатии включает диетотерапию, эрадикацию инфекционного агента, очищение кишечника, подавление кишечной микрофлоры, симптоматические мероприятия.

Печеночная энцефалопатия

Печеночная энцефалопатия при заболеваниях печени встречается не так уж часто, однако имеет очень тяжелый исход – до 80% случаев печеночной комы заканчиваются смертью пациента. Гепатологи отмечают интересный факт: развитие энцефалопатии на фоне острой печеночной недостаточности практически всегда является фактором, исключающим цирроз печени в будущем. При хронических поражениях печени это осложнение развивается гораздо чаще, чем при острых; является потенциально обратимым, но при этом оказывает значительное влияние на социальную активность и трудоспособность пациента. Патогенез и механизмы развития ПЭ на сегодняшний день до конца не изучены, исследованием этой проблемы занимаются ведущие специалисты в области гастроэнтерологии. Раскрытие механизмов развития печеночной энцефалопатии приведет к разработке патогенетического лечения и позволит снизить смертность от этого грозного осложнения печеночной недостаточности.

Причины печеночной энцефалопатии

Выделяют несколько типов печеночной энцефалопатии, в зависимости от причин ее развития: ПЭ, связанная с острой печеночной недостаточностью, с попаданием в кровоток кишечных нейротоксинов, с циррозом печени. Факторами развития острой печеночной недостаточности с печеночной энцефалопатией могут служить острые вирусные гепатиты, алкогольный гепатит, рак печени, другие заболевания, сопровождающиеся гепатоцитолизом, лекарственные и другие интоксикации. Причиной попадания в кровоток кишечных нейротоксинов может быть активное и чрезмерное размножение облигатной флоры кишечника, употребление слишком больших количеств белковой пищи. Цирроз печени с развитием печеночной энцефалопатии характеризуется замещением нормально функционирующих гепатоцитов соединительной рубцовой тканью с угнетением всех печеночных функций.

Запустить процесс гибели гепатоцитов и токсического поражения головного мозга могут следующие факторы: кровотечения из желудка и кишечника, злоупотребление алкоголем, неконтролируемый прием медикаментов, постоянные запоры, избыточное употребление белка, инфекции, операции, развитие перитонита на фоне асцита.

При печеночной недостаточности в организме развивается целый комплекс патологических нарушений: изменение КОС и водно-электролитного состояния крови, гемостаза, онкотического и гидростатического давления и т. д. Все эти изменения значительно нарушают работу таких клеток, как астроциты, которые представляют собой треть всей клеточной массы головного мозга. На астроциты возложена функция регуляции проницаемости барьера между тканью головного мозга и кровью, обезвреживания токсинов, обеспечения поступления в клетки мозга электролитов и нейротрансмиттеров. Постоянное воздействие на астроциты аммиака, в избытке поступающего в кровоток при печеночной недостаточности, приводит к ухудшению их функционирования, повышению ликворопродукции, развитию внутричерепной гипертензии и отека головного мозга. Кроме аммиака, токсическое воздействие на астроциты способны оказывать ложные нейротрансмиттеры, жирные кислоты и аминокислоты, магний, продукты распада углеводородов и жиров.

Симптомы печеночной энцефалопатии

В клинической картине печеночной энцефалопатии выделяют различные неврологические и психические нарушения. Обычно к ним относят расстройства сознания (патологическая сонливость, фиксация взгляда, заторможенность с последующим развитием сопора, комы), нарушения сна (в дневное время пациент патологически сонлив, а в ночное предъявляет жалобы на бессонницу), нарушения поведения (раздражительность, эйфория, безучастность, апатия), интеллекта (забывчивость, рассеянность, нарушения письма), монотонность речи. Появление либо усиление сладковатого печеночного запаха изо рта связано с нарушением метаболизма меркаптанов (продуктов жизнедеятельности кишечной флоры) в печени, в связи с чем они начинают выводиться через дыхательные пути.

У многих пациентов признаком печеночной энцефалопатии является астериксис – несимметричные крупноразмашистые аритмичные подергивания, возникающие в мышцах конечностей, туловища и шеи при их тоническом напряжении. Обычно астериксис выявляется при вытягивании рук вперед, напоминает суетливые движения кистей и пальцев. Достаточно часто при печеночной энцефалопатии поражается терморегуляционный центр, из-за чего может отмечаться пониженная или повышенная температура, либо же чередование эпизодов гипотермии и гипертермии.

По течению выделяют острую и хроническую форму печеночной энцефалопатии. Острая энцефалопатия развивается очень быстро и может приводить к развитию комы в течение нескольких часов или дней. Хроническая форма развивается медленно, иногда в течение нескольких лет.

В своем развитии печеночная энцефалопатия проходит несколько стадий. В начальной стадии (субкомпенсации) появляются незначительные изменения психики (апатия, бессонница, раздражительность), сопровождающиеся иктеричностью кожи и слизистых. На стадии декомпенсации изменения психики усугубляются, пациент становится агрессивным, появляется астериксис. Возможны обмороки, неадекватность поведения. В терминальной стадии происходит угнетение сознания вплоть до сопора, однако реакция на болевые раздражители еще сохраняется. Последняя стадия печеночной энцефалопатии – кома, реакция на раздражители отсутствует, развиваются судороги. На этой стадии погибает девять из десяти пациентов.

Диагностика печеночной энцефалопатии

Целью диагностики при печеночной энцефалопатии служит выявление ее симптомов, установление степени тяжести и стадии заболевания. Большое значение для выявления печеночной энцефалопатии имеет правильно собранный анамнез (упоминание о перенесенных вирусных гепатитах, злоупотреблении алкоголем, бесконтрольном приеме медикаментов). Консультация гастроэнтеролога должна быть проведена как можно раньше, и данный специалист обязан уделить достаточно внимания неврологической симптоматике и признакам расстройств психики. Следует помнить, что появление симптомов поражения стволовых структур мозга у пациентов в коме говорит о возможности летального исхода в ближайшие часы.

Проводят общий анализ крови (выявляет анемию, снижение количества тромбоцитов, лейкоцитоз с токсической зернистостью нейтрофилов), исследуют коагулограмму (из-за угнетения белково-синтезирующей функции печени развивается коагулопатия дефицита, затем ДВС-синдром), печеночные пробы (отмечается повышение активности трансаминаз, ЩФ, Г-ГТП, растет уровень билирубина). При необходимости возможно проведение других лабораторных тестов, которые укажут на поражение внутренних органов (полиорганную недостаточность).

Для выяснения степени поражения печени могут потребоваться такие неинвазивные исследования, как УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ печени и желчевыводящих путей, КТ желчевыводящих путей. Обязательно производится пункционная биопсия печени для выяснения точной причины печеночной недостаточности. Оценка степени поражения головного мозга осуществляется с помощью электроэнцефалографии.

Дифференциальный диагноз печеночной энцефалопатии проводят с другими (внепеченочными) причинами поражения головного мозга: внутричерепная катастрофа (геморрагический инсульт, кровоизлияние в желудочки мозга, разрыв аневризмы церебральных сосудов и пр.), инфекции ЦНС, метаболические расстройства, внепеченочные причины повышения уровня азота в крови; алкогольные, лекарственные и послесудорожные энцефалопатии.

Лечение печеночной энцефалопатии

Терапия печеночной энцефалопатии является сложной задачей, и начинать ее нужно с устранения причин этого состояния, лечения острой либо хронической печеночной недостаточности. В схему лечения печеночной энцефалопатии включают диетотерапию, очищение кишечника, снижение уровня азота, симптоматические мероприятия.

Следует снизить количество поступающего с пищей белка до 1г/кг/сут. (при условии переносимости такого рациона пациентом) на достаточно длительное время, так как у некоторых больных возврат к нормальному содержанию белка вызывает повторное появление клиники печеночной энцефалопатии. На время диеты назначаются препараты аминокислот, ограничивается содержание соли.

Для обеспечения эффективного выведения аммиака с калом необходимо достигнуть опорожнения кишечника не менее двух раз за сутки. С этой целью производятся регулярные очистительные клизмы, назначаются препараты лактулозы (их прием необходимо продолжить и на этапе амбулаторного лечения). Также улучшает утилизацию аммиака орнитин, сульфат цинка.

Антибактериальная терапия включает назначение препаратов широкого спектра действия, проявляющих активность преимущественно в просвете кишечника (неомицин, ванкомицин, метронидазол и др.). С седативной целью при печеночной энцефалопатии нежелательно назначать препараты бензодиазепинового ряда, предпочтение отдают галоперидолу.

Течение печеночной энцефалопатии может осложниться отеком головного мозга, кровотечениями, аспирационной пневмонией, панкреатитом; поэтому лечение пациентов на 3-4 стадии заболевания должно осуществляться в отделении реанимации.

Прогноз и профилактика печеночной энцефалопатии

Прогноз при печеночной энцефалопатии зависит от нескольких факторов, но в целом неблагоприятный. Выживаемость лучше в случаях, когда энцефалопатия развилась на фоне хронической печеночной недостаточности. При циррозе печени с печеночной энцефалопатией прогноз ухудшается при наличии желтухи, асцита, пониженного уровня белка в крови. При острой печеночной недостаточности прогноз хуже у детей до 10 лет и взрослых после 40 лет, на фоне вирусного гепатита, желтухи и гипопротеинемии. Летальность на 1-2 стадиях печеночной энцефалопатии 35%, на 3-4 стадии – 80%. Профилактика данной патологии заключается в отказе от алкоголя и неконтролируемого приема медикаментов, лечении заболеваний, которые приводят к развитию печеночной энцефалопатии.

Диагностика и лечение энцефалопатии печени

Такого заболевания, как энцефалопатия печени, не существует, это неправильное название печеночной энцефалопатии.

Печеночная энцефалопатия представляет собой комплекс психических и неврологических расстройств, проявляющихся на фоне печеночной недостаточности. Больной теряет критичность по отношению к себе и происходящим вокруг событиям, отличается девиантным поведением, склонен к частым депрессиям. Энцефалопатия может приводить к ряду серьезных осложнений, в том числе к кровотечениям и отеку головного мозга. Для предупреждения негативных последствий необходимы своевременная диагностика и грамотное лечение.

Это интересно:  Влияние Каптоприла на организм во время и после приема алкоголя

Диагностика печеночной энцефалопатии

Для подтверждения диагноза печеночная энцефалопатия проводится комплекс исследований, в том числе лабораторных и инструментальных. При первом визите проводится анализ жалоб пациента, среди которых часто встречаются:

  • сонливость и заторможенность;
  • усиление желтухи;
  • нарушение сна;
  • нарушение поведения, появление раздражительности или беспричинной эйфории;
  • апатия, потеря интереса к семье и работе;
  • расстройства интеллекта (рассеянность, забывчивость, невозможность сконцентрироваться);
  • расстройства речи;
  • появление неприятного кисло-сладкого запаха изо рта;
  • появление астериксиса («хлопающего тремора»), то есть быстрых сгибательно-разгибательных движений рук и кистей;
  • повышение температуры.

Печеночная энцефалопатия при циррозе печени сопровождается ноющей болью, снижением аппетита, учащением кровотечений, снижением полового влечения. После анализа основных симптомов и осмотра пациента врач обязательно назначает следующие лабораторные исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови. При подозрении на инфекции проводится посев крови и мочи. Инструментальные методы исследования при подозрении на печеночную энцефалопатию включают в себя:

  • УЗИ, компьютерную или магнитно-резонансную томографию;
  • электроэнцефаллограмму;
  • биопсию.

УЗИ, компьютерная или магнитно-резонансная томография помогают определить есть ли видимые изменения печени. Для отделения энцефалопатии от гепатита или других заболеваний проводится биопсия — взятие участка печени для определения заболевания и возможных причин его появления. Электроэнцефаллограмма нацелена на изучение изменений мозговых структур и определение электрической активности мозга.

Причины возникновения и формы печеночной энцефалопатии

Печеночная энцефалопатия может развиваться не только у людей, злоупотребляющих алкоголем. В некоторых случаях заболевание диагностируется у людей, перенесших длительные запоры. В зависимости от причины болезни выделяют три ее типа:

  1. Тип А — появление психических и неврологических расстройств на фоне печеночной недостаточности, причиной которой может быть вирусный или алкогольный гепатит, рак печени либо отравление токсическими веществами, лекарствами.
  2. Тип В — энцефалопатия, проявляющаяся у людей без болезней печени и развивающаяся при попадании в кровь нейротоксинов кишечного происхождения вследствие повышенного употребления в пищу белка или активного размножения микрофлоры.
  3. Тип С, который возникает при циррозе печени (замещении тканей печени грубой соединительной тканью).

В некоторых случаях энцефалопатия появляется после оперативного вмешательства, на фоне инфекции или желудочно-кишечного кровотечения.

Вне зависимости от причины возникновения печеночная энцефалопатия склонна прогрессировать и принимать тяжелые формы. Всего выделяют 4 стадии развития заболевания:

  1. Начальная. У больного наблюдается нарушение сна, возбуждение или противоположная ему вялость, апатия. В некоторых случаях повышается температура, кожа и склеры глаз приобретают желтый оттенок.
  2. Декомпенсация. Начальные симптомы усиливаются, появляются постоянная тяга ко сну, раздражительность, неадекватная реакция на обычные события. Характерным симптомом второй стадии является «хлопающий тремор», то есть постоянные быстрые движения руками и кистями.
  3. Терминальная. Больной проявляет агрессию, часто кричит, отказывается от принятия пищи и лечения. О переходе болезни в третью стадию может свидетельствовать заторможенность пациента или возникновение трудностей в установлении контакта.
  4. Кома. Пациент перестает реагировать на раздражители, отсутствует реакция зрачков на свет, появляются судороги.

Развитие заболевания может происходить медленно, в течение нескольких лет или месяцев (хроническая форма), или стремительно, от вялости до комы (острая форма). Больные часто теряют самокритику и не могут адекватно оценить состояние своего здоровья, поэтому уже на стадии декомпенсации о возможном наличии болезни сообщают врачу родственники.

Лечение и возможные прогнозы

При диагностировании печеночной энцефалопатии назначается курс медикаментозной терапии или, если лекарства не дают стойкого эффекта, хирургическое вмешательство. Обязательно проводится лечение исходного заболевания печени с целью улучшения ее функции, устраняются факторы риска (злоупотребление алкоголем и пищей с высоким содержанием белка, прием транквилизаторов).

Для очищения кишечника и удаления из него микроорганизмов, превращающих белки в токсины, назначаются антибактериальные препараты, невсасывающиеся дисахариды и их производные (Лактулоза, Лактитол). Лактулоза в виде сиропа имеет сладковатый вкус, назначается внутрь, способствует очищению кишечника путем провоцирования поноса, за которым следует мягкий стул несколько раз в день. Лактитол имеет схожее с Лактулозой действие, однако обладает менее выраженным вкусом и не вызывает у больных отвращения при приеме. Антибактериальная терапия проводится на основе следующих препаратов:

  • Неомицин подавляет микрофлору кишечника, назначается внутрь или в виде клизм;
  • Метронидазол применяется в случае отсутствия эффекта от приема Лактулозы;
  • Ванкомицин — наиболее эффективный антибиотик для лечения стойкой печеночной энцефалопатии;
  • Рифаксимин — антибиотик без системных побочных эффектов, действующий на микрофлору кишечника.

Прогноз печеночной энцефалопатии зависит от выраженности основного заболевания и качества лечения. При циррозе печени прогноз благоприятнее, чем при остром гепатите. Также исход лечения во многом зависит от изменения образа жизни и устранения основных причин развития болезни.

Печеночная энцефалопатия при циррозе и дисфункции печени

Под термином «энцефалопатия» понимают поражение головного мозга и ЦНС, вызванное токсичным воздействием. Данное состояние характеризуется быстрым отмиранием нейронов из-за тяжелой гипоксии (кислородное голодание) либо прямого влияния нейротропных токсинов и лучевого воздействия. Понятие печеночной энцефалопатии (ПЭ) подразумевает нервно-психические расстройства на фоне поражения ЦНС, возникшие в связи с неспособностью гепатоцитов очищать кровь от отравляющих веществ, в частности от аммиака. В результате развивается сильная интоксикация, которая может привести к необратимым нарушениям и летальному исходу.

С момента постановки диагноза «печеночная энцефалопатия» годовая выживаемость составляет 52%, а трехлетняя — 25%.

Признаки ПЭ начинают проявляться, когда паренхима печени перестает выполнять свою функцию очистки крови. Это происходит при острой печеночной недостаточности, если более половины всех гепатоцитов разрушено. В свою очередь, дисфункция пищеварительной железы может наступить по ряду причин: хронический бактериальный, вирусный или паразитарный гепатит, метаболические заболевания (гемохроматоз), острая жировая дистрофия, отравление алкоголем, лекарствами или промышленными ядами. То есть ПЭ — это вторичное патологическое состояние с характерным симптоматическим комплексом, а не основное заболевание.

На молекулярном уровне процесс отравления нейронов метаболитами полностью не ясен. Сейчас выделяют три основные теории патогенеза ПЭ.

  1. Токсическая (действие аммиака). При дисфункции печени в крови накапливается большое количество вредных веществ — жирных кислот, билирубина, фенолов, тиолов, сернистых соединений и различных производных углеводородов. Но основное патологическое действие оказывает аммиак, который образуется в организме в результате распада аминокислот, переработки мочевины и белков.Медики полагают, что несвязанный неионизированный аммиак гораздо легче преодолевает энергетический мозговой барьер, проникает в мембраны нейронов и разрушает их ядра. В ходе ферментативной реакции в мозге снижается синтез глюкозы, что приводит к голоданию клеток, осмотическим отекам и некрозам.Весь этот процесс усугубляется общей интоксикацией. Нарушение работы печени приводит к ухудшению всасывания полезных микроэлементов (витамины, K, Na, P, Mg), в результате чего в крови повышается концентрация азота и изменяется ее кислотность. Поэтому развитию ПЭ способствует снижение уровня глюкозы, системная гипоксия, дегидратация и портальная гипертензия (повышение давления в воротной вене).
  2. Изменение аминокислотного состава. В результате печеночной дисфункции в крови начинают накапливаться ароматические аминокислоты, которые используют такое же молекулярное соотношение для преодоления мозгового барьера, что и аминокислоты с разветвленной цепью. Проникая в мозг, они нарушают ферментные реакции, вызывая повышенный синтез ложных нейротрансмиттеров (диоксифенилаланин, норадреналин), поражающих клетки ЦНС.
  3. Нарушение метаболизма гамма-аминомасляной кислоты. Данная кислота является одним из основных тормозных нейромедиаторов. Поэтому снижение ее синтеза в кишечнике обуславливает повышение катаболизма вредных веществ в головном мозге. Происходит открытие хлорных каналов, и попавшие к нейронам ионы хлора замедляют нервные импульсы и угнетают работу ЦНС. У людей с печеночной недостаточностью нарушаются метаболические процессы, из-за чего синтез ГАМК в кишечнике резко снижается.

Самой популярной теорией развития печеночной энцефалопатии считается токсическое действие аммиака. Однако есть основания утверждать, что первостепенными являются нарушения аминокислотного метаболизма.

Этиологические типы

Для постановки диагноза достаточно совместить симптоматическую картину в виде выраженных невротических нарушений и данные о патологическом состоянии печени. Однако для лечения ПЭ необходимо точно знать причину, вызвавшую дисфункцию паренхимы. Исходя из этого, выделяют 3 этиологических типа ПЭ.

Печеночная энцефалопатия при циррозе печени

Печеночная энцефалопатия при циррозе печени является обратимым нарушением мозговой функции, связанным с хронической печеночной недостаточностью и другими факторами.

Печеночная энцефалопатия в таком случае обусловлена следующим:

  1. Нарастание недостаточности печени
  2. Возникновение шунтов между сосудами портальной системы и другими сосудами большого круга кровообращения
  3. Содержание большого количества белка в пище
  4. Внутренние кровотечения
  5. Употребление алкоголя
  6. Неправильный прием лекарственных препаратов (седативных, мочегонных, снижающих уровень калия и магния в крови)
  7. Хирургические вмешательства (парацентез)
  8. Присоединение инфекционных процессов

Печеночная недостаточность выражается в неспособности печени выполнять свои функции, в частности, перерабатывать продукты обмена и токсические вещества, тогда циркуляция их в крови приводит к нарушению мозговой деятельности.

В такой ситуации повышенно употребление белка приводит к ухудшению энцефалопатии, ведь при распаде белков образуются токсичные вещества (в том числе аммиак), которые негативно влияют на мозг.

Нарушение кровотока в системе воротной вены приводит, в свою очередь, к нарушению его и в головном мозге, что также губительное действует на мозговые клетки.

Симптоматика печеночной энцефалопатии при циррозе печени

Печеночная энцефалопатия не имеет каких-либо специфических симптомов, всю клиническую картину необходимо учитывать полностью.

Это интересно:  Можно ли пить алкоголь при язве желудка

Это заболевание может развиваться не только в результате цирроза печени, но и как итог острой печеночной недостаточности. В таком случае нарушения мозга быстро прогрессируют вплоть до комы.

Энцефалопатия при циррозе печени имеет целый комплекс возможных признаков, таких, как:

  • Расстройства психики, которые могут появляться и исчезать
  • Расстройство сознания
  • Разрушение личности
  • Нервно-мышечные нарушения
  • Нарушения электроэнцефалограммы (ЭЭГ)

Одним из наиболее типичных нервно-мышечных нарушений является астериксис – так называемый «хлопающий тремор» или «порхающий тремор».

Для выявления этого симптома больному нужно вытянуть руки вперед и выпрямить кисти: появляются очень быстрые движения, они прерываются, неритмичны. В случае с печеночной энцефалопатией этот симптом двухсторонний, т.е. поражаются обе руки.

На ЭЭГ появляются медленные волны, состоящие из трех фаз. Эти волны имеют высокую амплитуду.

Для более точной диагностики необходимо установить стадию печеночной энцефалопатии. Каждая из стадий имеет свои характерные симптомы.

  1. Субклиническая стадия: при обычном осмотре изменений нет. Сознание ясное, поведение обычное. Могут быть некоторые затруднения при выполнении обычной работы, вождении автомобиля. Нарушаются результаты так называемых тестов линий и чисел. Тест линий: необходимо провести линию в ограниченном коридоре. Оценивается время прохождения, допущенные ошибки. Тест чисел: нужно соединить все числа по порядку от 1 до 25. Нормальный результат – менее 30 с.
  2. Повышается утомляемость, появляется неряшливость, несобранность. Нарушается сон (бессонница или сонливость). Изменяется поведение: от безразличия к окружающему до эйфории, раздражительность, некоторая агрессия. Двигательные нарушения характеризуются появлением астериксиса, нарушением координации, дрожанием конечностей незначительной степени.
  3. Больной человек много спит, быстро утомляется. Нарушается ориентировка в пространстве и времени. Поведение становится неадекватным. Из двигательных нарушений: астериксис, трудности с речью, патологические рефлексы, характерные для новорожденных и детей до года (сосательный, хоботковый), сильное нарушение координации.
  4. Сопор (состояние оглушенности), речь нечеткая, невнятная. Человек полностью дезориентирован. Память нарушена. Характерные патологические рефлексы, подергивания мышц, усиление обычных рефлексов.
  5. Кома. Сознание нарушено. На начальной стадии сохраняется реакция на болевые раздражители, впоследствии реакции на раздражители нет. Появляется феномен «кукольных глаз»: особая реакция на свет – глаза отклоняются в сторону, противоположную свету. Характерна децеребрационная ригидность – мышцы рук и ног находятся в состоянии разгибания.

Лечение энцефалопатии при циррозе печени

Для больного в коматозном и предкоматозном состоянии назначается полное исключение белка, питание внутривенное или через желудочный зонд (раствором глюкозы).

Медикаментозное лечение включается в себя:

  1. Очищение кишечника (с помощью клизмы) необходимо для выхода всех токсических веществ из организма.
  2. Антибиотики, влияющие на микроорганизмы в кишечнике, которые производят аммиак (рифампицин, метронидазол, ванкомицин). Аммиак оказывает токсическое действие на головной мозг и играет основную роль в развитии печеночной энцефалопатии.
  3. Лактулоза обеспечивает слабительный эффект, снижает производство бактериями аммиака и других токсических продуктов.
  4. Дезинтоксикационная терапия включает в себя введение глюкозы внутривенно, а также витаминов, калия, кальция. Вводится не более 3 литров жидкости в день.
  5. Глютаминовая кислота обезвреживает уже находящийся в организме аммиак.
  6. Гепатопротекторы защищают клетки печени от дальнейшего повреждения (эссенциале, гептрал и т.д.)
  7. Кетоглюконат орнитина помогает выводить из организма аммиак.

В некоторых случаях, когда лечение неэффективно, и печеночная энцефалопатия прогрессирует, необходима пересадка печени.

Энцефалопатия при циррозе печени прогноз

Энцефалопатия печени при циррозе: течение, диагностика и терапия заболевания

Поразительное открытие в лечении печени! Елена Малышева!

Чтобы восстановить функции печени просто нужно …

  • 1-я стадия. Характеризуется нарушением динамики сна, поведенческих реакций. Повышается температура тела. Происходят кровоизлияния, усиливается желтуха;
  • 2-я стадия. Усиливается симптоматика 1-й стадии. Появляется сонливое состояние, странное поведение. Больной ощущает дезориентацию во времени. Речь замедляется, ответы становятся стереотипными. Появляется потливость и тремор, неприятный запах изо рта;
  • 3-я стадия. Тяжелое пробуждение, ступор и постоянное беспокойство в движениях и общем поведении. Несвязность речи, спутанность сознания. Глазные яблоки постоянно блуждают;
  • 4-я стадия. Больной впадает в кому. Поначалу сохраняется спонтанность движений и реагирование на боль, но вскоре такие симптомы пропадают. Появляется расходящееся косоглазие, отсутствуют реакции зрачков. Возникает судорога, патологические рефлексы, ригидность.

В соответствии со скоростью развития симптоматики энцефалопатии печени при циррозе выделяются две формы болезни:

  • острая – развитие симптомов болезни происходит молниеносно, возникает выраженное нарушение психического поведения, возможно впадение больного в состояние комы;
  • хроническая – нарастание симптомов происходит на протяжении нескольких недель-месяцев-лет.

Важно знать, что при энцефалопатиях вероятность обратимости все-таки превышает отрицательный результат. Поэтому лечение следует начинать как можно раньше.

Диагностика и профилактика болезни

Диагностика заболевания основывается на анализе жалоб пациента и анамнеза заболевания. Как правило, это жалобы на сонное состояние, усиливающуюся желтуху (глазные яблоки желтого цвета), повышение температуры тела. Анализ анамнеза – это вопросы пациенту о времени появления первых симптомов болезни, проведении какого-либо лечения и так далее. Проводится также физикальный врачебный осмотр и изучение анамнеза жизни больного.

Лабораторные способы обследования включают:

  • общий анализ крови;
  • оценивание свертывающей способности кровеносной системы при помощи коагулограммы;
  • общий анализ мочи, если есть подозрение на возникшую инфекцию;
  • бакпосев крови и мочи, также если есть подозрение на развитие инфекции;
  • анализ крови на биохимию (определяются печеночные ферменты – элементы, которые ускоряют метаболизм в организме).

В качестве инструментальных способов проведения диагностики применяют УЗИ, МРТ, КТ печени, с помощью которых определяются патологические изменения в печени. При диагностике используют методику биопсии – взятие части печени для исследования при невозможности установить причину болезни. Также применяется электроэнцефалограмма, способная определить, насколько мозг активен, и оценить область поражения структур мозга.

Применяется также метод вызванных потенциалов – это исследование, определяющее возможность головного мозга проявлять реакции на различные виды раздражителей (свет, звук).

При диагностике обращаются к врачу-гастроэнтерологу, при необходимости также посещают терапевта и гепатолога.

Профилактика энцефалопатии печени при циррозе – это, в первую очередь, своевременное лечение самого цирроза, приведшего к прогрессированию энцефалопатии. Конечно же, это также абсолютный отказ от алкоголя. Плюс ко всему, следует ограничить прием лекарственных средств, способных приводить к развитию печеночной энцефалопатии (мочегонные препараты, наркотические успокоительные препараты).

Многие наши читатели для лечения и чистки печени активно применяют широко известную методику на основе натуральных ингредиентов, открытую Еленой Малышевой. Советуем обязательно ознакомиться.

Лечение, осложнения и последствия болезни

При терапии энцефалопатии печени при циррозе ставятся 3 основополагающие задачи:

  • выявить и ликвидировать факторы, способствующие прогрессу энцефалопатии печени при циррозе;
  • провести мероприятия по устранению аммиака и иных токсинов (уменьшить число и модифицировать пищевые белки, нормализовать кишечную микрофлору, внутрикишечную среду, стимулировать опорожнение кишечника и пр.);
  • использовать препараты, улучшающие связку нейромедиаторов.

Определяться со схемой терапии следует в соответствии с клиническими проявлениями энцефалопатии при циррозе, характером главной патологии, наличием острой либо хронической энцефалопатии.

Лечение заключается в:

  • поддержании уровня калорий на отметке в 2000 ккал в день;
  • введении витамина К внутривенным способом 10 мг/сут.;
  • поддержании водно-электролитного баланса, которое включает в себя недопущение гиповолемии вводом 5-10 % раствора глюкозы либо альбумина, коррекцию гипокалиемии до уровня в 3,5 ммоль/л и отмену диуретиков;
  • очищении кишечника: проведение клизм с 50 % сульфатом магния либо лактулозой раз в полдня; опорожнение кишечника два и более раз в день;
  • проведении деконтаминации кишечника;
  • проведении профилактических мероприятий во избежание стрессовых язв;
  • введении внутривенным способом 20 % маннитола в случае возникновения отечности мозга;
  • соблюдении безбелковой диеты и пр.

При энцефалопатии могут быть следующие негативные последствия и осложнения:

  • отечность головного мозга;
  • кровоизлияния;
  • инфекционные процессы;
  • аспирационная пневмония – развитие происходит у лежащих в тяжелом состоянии пациентов из-за аспирационного процесса («заглатывания») содержащегося в желудке, которое при попадании в пути дыхания развивает воспаление легких;
  • воспалительный процесс в поджелудочной железе – острый панкреатит.

Лечебные мероприятия при энцефалопатии печени – стандартные и выверенные врачебной практикой алгоритмы срочной помощи, так как эффективность терапии напрямую зависит от времени ее начала.

Однако зачастую на практике получается, что больные как на этапе до больницы, так и во время стационара не лечатся адекватно. Еще большей проблемой является тот факт, что пациентам назначается фармакотерапия, которая может только ухудшить состояние сознания и нарушить вегетативные функции. При неэффективном лечении будет наблюдаться прогресс энцефалопатии, в результате чего может потребоваться пересадка печени.

Печеночная энцефалопатия при циррозе печени

Краснова М.С. Бурневич Э.З.

Печеночная энцефалопатия – симптомокомплекс, возникающий у больных циррозом печени, не только влияющий на качество жизни, но и являющийся неблагоприятным прогностическим маркером. Печеночная энцефалопатия нуждается в активном комплексном лечении, основное направление лечебного процесса – снижение степени гипераммониемии с помощью L-орнитина-L-аспартата как препарата с наиболее мощным гипоаммониемическим потенциалом.

Читать статью в
Библиотеке Врача

Литература

1. Poordad FF. Review article: the burden of hepatic encephalopathy. Aliment PharmacolTher 2007;25(1):3–9.

2. Blei AT. Portal hypertension and its complications. Curr Opin Gastroenterol 2007;23: 275–82.

3. Haussinger D, Schliess F, Kircheis G. Pathogenesis of hepatic encephalopathy. J Gastroenterol Hepatol 2002;17(3): S256–59.

4. Haussinger D, Schliess F. Pathogenetic mechanisms of hepatic encephalopathy. Gut 2008; 57:1156–65.

5. Shawcross D, Jalan R. The pathophysiologic basis of hepatic encephalopathy: central role for ammonia and inflammation. Cell Mol LifeSci 2005;62:2295–04.

6. Norenberg MD. Astroglial dysfunction in hepatic encephalopathy. Metab Brain Dis 1998; 13:319–35.

7. Arias JL, Aller MA, Sanchez-Patan F, Arias J. The inflammatory bases of hepatic encephalopathy. Eur J Gastroenterol Hepatol2006;18:1297–310.

8. Abou-Assi S, Vlahcevic ZR. Hepatic encephalopathy. Metabolic consequence of cirrhosis often is reversible. Postgrad Med2001;109:52–54,57–60.

9. Mullen KD. Review of the final report of the 1998 Working Party on definition, nomenclature and diagnosis of hepatic encephalopathy. Aliment Pharmacol Ther 2007; 25(1):11–16.

10. Amodio P, Gatta A. Neurophysiological investigation of hepatic encephalopathy. MetabBrain Dis 2005;20:369–79.

11. Butterworth RF. Hepatic encephalopathy. Alcohol Res Health 2003;27:240–46.

12. Menon KV, Kamath PS. Managing the complications of cirrhosis. Mayo Clin Proc 2000; 75:501–09.

13. Quero Guillen JC, Herrerias Gutierrez JM. Diagnostic methods in hepatic encephalopathy. Clin Chim Acta 2006;365:1–8.

14. Cordoba J, Minguez B. Hepatic encephalopathy. Semin Liver Dis 2008;28:70–80.

15. Bosch J, Bruix J, Mas A, et al. Rolling review: the treatment of major complications of cirrhosis. Aliment Pharmacol Ther 1994;8:639–57.

16. Bass NM. Review article: the current pharmacological therapies for hepatic encephalopathy. Aliment Pharmacol Ther 2007; 25(1):23–31.

17. Wright G, Jalan R. Management of hepatic encephalopathy in patients with cirrhosis. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2007;21:95–110.

18. Ferenci P. Treatment of hepatic encephalopathy in patients with cirrhosis of the liver. Dig Dis 1996;14(1):40–52.

19. Festi D, Vestito A, Mazzella G, et al. Management of hepatic encephalopathy: focus on antibiotic therapy. Digestion 2006;73(1):94–101.

20. de Melo RT, Charneski L, Hilas O. Rifaximin for the treatment of hepatic encephalopathy. Am J Health Syst Pharm 2008;65:818–22.

21. Kircheis G, Haussinger D. Management of hepatic encephalopathy. J Gastroenterol Hepatol 2002;17(3):S260–67.

22. Auzinger G, Wendon J. Intensive care management of acute liver failure. Curr Opin Crit Care 2008;14:179–88.

23. Heidelbaugh JJ, Sherbondy M. Cirrhosis and chronic liver failure: part II. Complications and treatment. Am Fam Physician 2006; 74:767–76.

24. Tsiaousi ET, Hatzitolios AI, Trygonis SK, Savopoulos CG. Malnutrition in end stage liver disease: recommendations and nutritional support. J Gastroenterol Hepatol 2008;23:527–33.

25. Gerber T, Schomerus H. Hepatic encephalopathy in liver cirrhosis: pathogenesis, diagnosis and management. Drugs 2000;60: 1353–70.

26. Mas A. Hepatic encephalopathy: from pathophysiology to treatment. Digestion 2006; 73(1):86–93.

27. Riordan SM, Williams R. Treatment of hepatic encephalopathy. N Engl J Med 1997;337:473–79.

Об авторах / Для корреспонденции

Краснова Марина Сергеевна – аспирант кафедры терапии и профессиональных заболеваний ГОУ ВПО “Первый МГМУ им. И.М. Сеченова” Минздравсоцразвития РФ.
Бурневич Эдуард Збигневич – кандидат медицинских наук, доцент кафедры терапии и профессиональных заболеваний ГОУ ВПО “Первый МГМУ им. И.М. Сеченова” Минздравсоцразвития РФ. e-mail: eduard.z.burnevich@mtu-net.ru

Похожие статьи

Последняя стадия цирроза печени: симптоматика и последствия

Цирроз печени — тяжелое заболевание, которое проходит через несколько стадий развития. Наиболее опасной является последняя (терминальная) стадия патологии. На данном этапе соединительная ткань практически полностью замещает паренхиму. Сколько живут с циррозом печени последней стадии? Поговорим об этом ниже.

Это интересно:  Можно ли пить Биопарокс и алкоголь

Симптоматика

Симптомы последней стадии цирроза печени ярко выражены. На данном этапе заболевание характеризуется:

  • кишечными расстройствами;
  • слабостью;
  • частой рвотой;
  • снижением массы тела;
  • истощением организма;
  • атрофией мышц плечевого пояса и межреберной области;
  • сильным повышением (в определенных случаях — понижением) температуры тела.

Последняя стадия цирроза может сопровождаться и другими, более тяжелыми симптомами: нарушением речи, нехарактерными движениями частей тела, непродолжительными периодами возбужденного состояния, на смену которым приходит сонливость.

Лечится ли цирроз печени на последней стадии? К сожалению, лечение на этом этапе уже неэффективно.

Все терапевтические мероприятия проводятся с целью поддержания жизненно важных функций организма больного.

Последствия заболевания

Цирроз печени на последней стадии сопровождается развитием следующих опасных осложнений:

  • кровотечения пищеварительного тракта;
  • асцитический синдром;
  • печеночной комы;
  • бактериального перитонита;
  • рака.

Такие последствия, как печеночная кома и кровотечения пищеварительного тракта развиваются достаточно часто.

Рассмотрим данные нарушения более подробно.

Печеночная кома

Развитие комы и энцефалопатии крайне опасно. В этом случае наблюдаются разнообразные нейро-мышечные расстройства, нарушаются мыслительные процессы. Больные связывают такие проявления с депрессивным состоянием, при котором снижается внимание, ухудшается память, отсутствует интерес к происходящему вокруг.

Коматозное состояние развивается на фоне печеночной недостаточности. в такой ситуации нарушается детоксикационная функция органа. Больная печень не способна обезвреживать токсические вещества, образующиеся в ходе метаболизма. Самым опасным для нервной системы веществом является аммиак, который синтезируется в толстом кишечнике при распаде белков.

Здоровая печень образует из аммиака мочевину, тем самым обезвреживает его и выводит из организма естественным способом. При возникновении печеночной комы значительное количество аммиака и токсических веществ накапливается в печени. Аммиак оказывает негативное влияние на дыхательный центр, вследствие чего возникает гипервентиляция. В кровотоке и мозге повышается содержание ароматических кислот, количество аминокислот, наоборот, понижается. На фоне этого нервная система не может нормально функционировать.

Печеночная недостаточность, помимо признаков повреждения нервной системы, сопровождается характерным сладковатым запахом из ротовой полости. Такой симптом возникает на начальном этапе патологии и с развитием энцефалопатии становится более выраженным.

Развитие печеночной комы происходит постепенно — снижается аппетит, возникает тошнота, головные боли, болезненные ощущения в области правого подреберья и эпигастрии. Также могут развиваться головокружения, обморочные состояния, бессонница, кожный зуд.

Для диагностики нарушений функционирования печени проводят биохимический анализ крови. Кроме клинических проявлений, наблюдаются нехарактерные изменения электроэнцефалографии (ЭКГ) — появляются высокоамплитудные медленные трехфазные волны.

Лечение коматозного состояния при ярко выраженной симптоматике, как правило, не дает положительного результата. Интоксикация организма, нарушение ритма сердца, отек мозга, внутренние кровотечения становятся причиной летального исхода в 80% случаев.

Проведение интенсивной детоксикационной терапии в определенных случаях дает положительный результат. Поэтому немедленная госпитализация больного со стремительно нарастающей печеночной недостаточностью крайне необходима. При лечении используют средства, оказывающие слабительное действие и очистительные клизмы. Также применяют синтетический дисахарид, после разложения которого образуется молочная, муравьиная, уксусная кислоты. Помимо этого, важно придерживаться строгой диеты с полным исключением белков (мясных и рыбных продуктов, творога, яиц).

Внутренние кровотечения и портальный тромбоз

Варикозное расширение вен пищеварительного тракта — опасное осложнение последней стадии цирроза печени, встречается такое нарушение довольно часто — в 40% случаев. Проявления данного состояния длительное время отсутствуют; развитие кровотечений указывает на запущенность болезни.

Подобные осложнения возникают вследствие перепада давления в воротной вене и нарушения процесса свертываемости крови. Кроме этого, в такой ситуации расширены капилляры и венозные сосуды пищеварительного тракта, что также нарушает кровоток.

На фоне необратимых изменений в печени возникает портальный тромбоз — в воротной вене образуются тромбы, вследствие чего развивается портальная гипертензия. Такое нарушение встречается у 25% больных. Адекватные терапевтические мероприятия позволяют предотвратить возникновение асцитического синдрома и гиперспленизма.

Острое течение тромбоза наблюдается в очень редких случаях.

Для диагностики данного нарушения применяют доплеровское ультразвуковое исследование, которое позволяет выявить замедление или полное отсутствие венозного кровотока.

В этом случае проводят терапию кровотечений — применяется клипирование (эндоскопическая перевязка вен). Также внутривенным способом вводят синтетический аналог соматостатина — октреотид.

Сколько живут с циррозом печени на последней стадии, однозначно сказать довольно сложно. Продолжительность жизни зависит от поведения больного и развившихся осложнений. При возникновении асцита срок жизни 25% пациентов составляет не более 3-х лет. В случае развития печеночной энцефалопатии прогноз крайне неблагоприятный — длительность жизни большинства больных не превышает 12 месяцев. При алкогольном циррозе последней стадии 40% пациентов живут 3 года.

Длительность и качество жизни при циррозе печени напрямую зависит от того, насколько точно пациент соблюдает все предписания лечащего врача. Прежде всего, необходимо полностью отказаться от употребления спиртных напитков и других гепатотоксичных веществ. Соблюдение этого условия особенно важно при алкогольном циррозе. Исключение спиртного позволяет 60% больным прожить более 5-и лет. Не менее важно придерживаться строгой диеты — отказ от жирных, жареных, острых блюд.

Соблюдение остальных рекомендаций также способствует продлению жизни больного.

Необходимо проводить полные терапевтические курсы в стационарных условиях, регулярно проходить обследования в медицинских учреждениях и своевременно реагировать на любые изменения в организме.

Развитие тяжелых патологий других органов, в частности, онкологических заболеваний, значительно ухудшают прогноз.

В статье использовались материалы с сайтов:

«

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий